Debido al incremento en el uso y producción de polímeros plásticos y al constante desperdicio de los mismos, los plásticos se han convertido en un riesgo para la salud pública. Dos de los plásticos de mayor incidencia son el tereftalato de polietileno (PET) y el cloruro de polivinilo (PVC), los cuales, por factores que pueden ser bióticos y abióticos, comienzan su fragmentación en la naturaleza y se han identificado en tamaños micro en ecosistemas marinos, terrestres y, recientemente, aéreos. Sin embargo, se estima que este proceso de fragmentación puede ocasionar que los plásticos alcancen dimensiones nanométricas. El impacto de estas partículas aún no es claro, pero su estudio en sistemas sencillos y complejos está en constante desarrollo. Debido a esto, en el presente trabajo se buscó la obtención de nanoplásticos (NPs) para simular la interacción de estos agentes con la barrera alveolar y determinar los efectos toxicológicos que pueden ocasionar. Los NPs obtenidos presentan una morfología irregular y con tamaños entre 50 y 200 nm, y gracias a su caracterización en FTIR se pudo confirmar que las partículas obtenidas mantenían la naturaleza química del PET y PVC, respectivamente. Los resultados obtenidos de los ensayos in vitro demostraron que existe una internalización de los NPs, lo cual afecta la vialidad y la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS), y que esta respuesta es diferente en cada línea celular y, además, difiere por tipo de nanoplástico. Se analizó también la capacidad de atravesar la barrera alveolar en co-cultivos sobre “Transwell” con las dos líneas celulares (A549 y Detroit 532) y se mostró que las células tienen una retención de aproximadamente 10 µg/mL de partículas, permitiendo el paso de una gran concentración de las mismas, lo que sugiere que existe una posible respuesta proinflamatoria por la expresión de las citocinas IL-6 e IL-8. Estos resultados sugieren que la barrera alveolar pudiera estar dejando pasar una gran cantidad de partículas plásticas a nuestro sistema que posteriormente se distribuyan por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo.

Due to the increasing use and production of plastic polymers, as well as the constant waste of these materials, plastics have become a significant risk to public health. Two of the most prevalent plastics are polyethylene terephthalate (PET) and polyvinyl chloride (PVC), which, due to factors that may be biotic and abiotic, begin to fragment in nature and have been observed in micro- and nanometric sizes in marine, terrestrial, and recently aerial ecosystems. However, it is estimated that this fragmentation process can cause plastics to reach nanometric dimensions. The impact of these particles remains unclear, but their study in both, simple and complex systems is continually evolving. For this reason, this study aimed to obtain nanoplastics (NPs) to simulate the interaction of these agents with the alveolar barrier and assess the potential toxicological effects they may cause. The NPs obtained have an irregular morphology and sizes ranging from 50 to 200 nm. Thanks to their characterization in FTIR, it was possible to confirm that the particles retained the chemical nature of PET and PVC, respectively. The results obtained from the in vitro assays demonstrated that there is internalization of NPs, which affects viability and the release of reactive oxygen species (ROS), and that this response varies between each cell line and also depends on the type of nanoplastic. The ability of the cells to cross the alveolar barrier was also analyzed in co-cultures on Transwells with the two cell lines (A549 and Detroit 532). It was shown that the cells retain approximately 10 µg/mL of particles and allow a large concentration of them to pass through. This suggests a potential pro-inflammatory response resulting from the expression of cytokines IL-6 and IL-8. These results suggest that the alveolar barrier could be allowing a large amount of plastic particles to enter the system, which can then be distributed throughout the body via the bloodstream.